Американские ученые обнаружили, что в головном мозге пациентов с гиперсомнией вырабатывается вещество, по своему действию сходное с бензодиазепинами, сообщает Science Now! Результаты работы, проведенной группой исследователей под руководством Дэвида Рая (David Rye) из университета Эмори (Emory University), были опубликованы в журнале Science Translational Medicine.

Состояние ненормальной, исключительной сонливости, которое человек испытывает более одного месяца, называется первичной гиперсомнией. Страдающий этим заболеванием пациент испытывает потребность проводить во сне больше времени, чем обычно, в том числе и днем.

"Треть наших пациентов страдают этим заболеванием, и все они молодые люди в возрасте 20-30 лет", - объяснил невролог Дэвид Рай, который взялся за исследование причин возникновения первичном гиперсомнии.

Рай и его коллеги исходили из того, что применяемые при лечении бессонницы препараты воздействуют на рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК, соединения, снижающего возбудимость нейронов). Поэтому ученые предположили, что в головном мозге страдающих избыточной сонливостью пациентов вырабатывается некое вещество, увеличивающее активность рецепторов ГАМК.

Чтобы обнаружить это неизвестное соединение, исследователи взяли образцы спинномозговой жидкости у 32 пациентов с гиперсомнией. Образцы ликвора добровольцев были добавлены к культурам клеток, продуцирующих ГАМК-рецепторы. При активации рецепторов в клетках была бы обнаружена электрическая активность, однако этого не произошло.

Затем ученые смешали образцы спинномозговой жидкости с небольшим количеством гамма-аминомасляной кислоты. Добавление смеси к культурам клеток вызвало электрическую активность. Оказалось, что интенсивность реакции была примерно в два раза больше той, которую вызывает ГАМК. Это означало, что сама по себе спинномозговая жидкость пациентов напрямую не активирует ГАМК-рецепторы, но делает их в два раза чувствительней к гамма-аминомасляной кислоте. Аналогичный эффект вызывают бензодиазепины – психоактивные препараты, обладающие снотворным и седативным эффектом. В ходе дальнейших экспериментов было установлено, что присутствующее в головном мозге пациентов природное снотворное является белком.

Основываясь на результатах проведенного эксперимента, Рай и его коллеги провели пилотное исследование, участниками которого стали семь пациентов. Больные принимали препарат "Флумазенил", нейтрализующий действие бензодиазепина. В течение двух часов после введения лекарства уровень активности участников исследования был выше обычного и приближался к нормальному. Одна из пациенток в течение четырех лет принимала форму этого препарата, содержащую повышенное количество активного вещества. Медики отметили значительное улучшение состояния больной, которая в результате лечения смогла возобновить карьеру юриста.

Теперь Рэй и его коллеги планируют идентифицировать вещество, вырабатываемое мозгом пациентов с гиперсомнией, а также провести клинические испытания терапии "Флумазенилом" на большой группе участников.